前言
抗磷脂综合征（APS）是一种以反复血栓事件或妊娠相关并发症为核心表现的罕见系统性自身免疫病，其发病与抗磷脂抗体（antiphospholipid antibodies, aPL）的持续存在密切相关，可累及全身多个器官系统，严重时引发灾难性多器官衰竭。本专题基于3篇相关研究文献，系统梳理了APS的核心知识体系，涵盖疾病概述、发病机制、临床表型、实验室诊断、分类标准、个体化治疗及跨学科诊疗等关键内容，明确了aPL检测的规范流程、抗体表型与临床风险的关联，以及抗凝治疗、产科管理、危重症急救等核心治疗策略。同时，强调了实验室与临床的协作、多学科团队的协同及护理师的关键作用在疾病诊疗中的重要性，旨在为临床医师、检验人员及相关从业者提供全面、精准的APS知识参考，助力临床实现疾病的早期识别、规范诊断、精准分层与优化管理。

一、概述
二、发病机制
三、临床表型与表现
四、实验室诊断与检测
五、诊断与分类标准
六、治疗与管理
七、实验室与临床的协作及跨学科诊疗
八、预后与疾病负担

前言

1型糖尿病是遗传、环境与免疫失调共同引发的自身免疫疾病，免疫系统破坏胰腺β细胞造成胰岛素绝对缺乏，胰岛自身抗体是疾病早期信号与诊断标志，对疾病分期、风险评估和精准治疗意义重大。临床数据显示75.36%的患者胰岛自身抗体呈阳性，抗体特征与疾病进展密切相关。全球1型糖尿病发病率持续上升且地域差异显著，幼儿患者增长突出。本专题围绕分子基础、临床特征、诊断技术、治疗进展与未来展望，系统呈现胰岛自身抗体在1型糖尿病中的核心价值，助力实现疾病的早期识别与精准管理。

一、立足胰岛自身抗体，构建1型糖尿病精准管理体系
二、核心分子基础：自身抗体的靶抗原特征与致病机制
三、临床特征：人群分布与疾病分期关联
四、诊断与筛查技术：性能对比与策略优化
五、治疗进展：抗体靶向策略与临床挑战
六、争议问题与未来研究方向
七、总结

研究背景
颈动脉狭窄（CAS）的早期诊断与治疗对预防相关脑缺血事件至关重要，因此亟需筛选安全、无创的生物标志物。

研究目的
探讨 miR-7110-5p 与 miR-4484 在颈动脉狭窄患者中的表达水平及诊断价值，并阐明其作用机制。

研究方法
采用实时荧光定量聚合酶链式反应（RT-qPCR）检测 miR-7110-5p 与 miR-4484 的表达量；绘制两种微小 RNA 诊断不同程度颈动脉狭窄的受试者工作特征（ROC）曲线；借助 TargetScan Human、miRTarbase 及 miRDB 数据库预测二者的靶基因及共同靶基因，并通过双荧光素酶报告基因实验验证；运用细胞计数试剂盒 – 8（CCK-8）法和流式细胞术检测人颈动脉内皮细胞（HCAECs）的活性与凋亡率。

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脑深部电刺激（DBS）神经反馈技术可使帕金森病（PD）患者自主调控丘脑底核的病理性 β 振荡。尽管该神经反馈技术在改善患者运动功能方面展现出良好前景，但影响个体振荡调节能力的临床因素仍不明确。

方法
本研究回顾性分析了 3 个既往发表的脑深部电刺激 – 神经反馈研究队列中的 26 例帕金森病患者。根据术前蒙特利尔认知评估量表（MoCA）评分，将受试者分为认知正常组（评分≥26 分）和认知障碍组（评分 < 26 分）。以各队列内 Z 标准化后的最终训练轮次与基线期相比丘脑底核 β 峰功率的降低百分比，作为神经反馈表现的量化指标。采用 t 检验和非参数检验进行组间比较，通过相关性分析和逐步线性回归分析，探究神经反馈表现与各项临床指标的关联，涉及指标包括 MoCA 评分、年龄、霍恩 – 亚尔（Hoehn and Yahr）分级、左旋多巴等效剂量及国际运动障碍学会统一帕金森病评定量表（MDS-UPDRS）评分。

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研究方法
采用回顾性队列研究设计，从本院数据库中提取患者临床资料。设置无症状性脑梗死组（SBI 组），纳入 2022 年 1 月至 2024 年 12 月期间经头颅磁共振成像（magnetic resonance imaging, MRI）确诊的 168 例 SBI 患者；同时设置非无症状性脑梗死组（非 SBI 组），纳入 168 例合并颈动脉斑块的患者。通过多因素分析筛选 SBI 的影响因素，建立 SBI 预测模型并验证其效能。

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图片注释：褪黑素可激活 AKT/GSK-3β/CREB 信号通路，下调基质金属蛋白酶 9（MMP-9）的表达，同时上调紧密连接蛋白的表达，进而减轻神经元损伤，最终改善新生大鼠缺氧缺血性脑损伤中神经血管单元的损伤。

既往研究表明，褪黑素（Mel）可减轻新生鼠缺氧缺血性脑损伤（HIBD）。本研究旨在探讨褪黑素对缺氧缺血性脑损伤后神经血管单元（NVU）的作用及相关机制。

方法
本研究采用多参数磁共振成像（MRI）技术与多种组织学实验相结合的方法，观察褪黑素对新生大鼠损伤大脑皮层中神经血管单元的影响。其中，通过相位对比动脉自旋标记水提取磁共振成像（WEPCAST-MRI）检测缺氧缺血性脑损伤新生大鼠血脑屏障（BBB）的水通透性变化。

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癫痫是一种主要的神经系统疾病，具有高耐药率与认知功能减退的特点。神经保护药物的老药新用为该疾病的治疗提供了一种极具前景的策略。二甲双胍是一种临床广泛应用的抗糖尿病药物，已被证实具有抗惊厥作用；然而，其对不同脑区中一氧化氮合酶（nitric oxide synthase, NOS）同工型的影响仍不明确。

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前言

副肿瘤综合征（paraneoplastic syndromes, PS）是一类发生于癌症患者的临床异质性疾病。尽管其潜在机制尚未被完全阐明，但人们认为免疫或内分泌机制发挥了关键作用。自身免疫介导的副肿瘤综合征（autoimmune-mediated paraneoplastic syndromes, AMPS）通常以自身抗体的存在为特征，因此这类抗体的识别对于AMPS诊断和早期癌症检测均具有重要意义。

本综述整合了关于AMPS发病机制的新兴见解，重点关注癌细胞中的基因组不稳定性如何促进机体对异常自身蛋白的免疫识别。异位表达、蛋白质修饰（如异天冬氨酸化）和基因扩增等机制可破坏免疫耐受，进而引发自身免疫反应。此外，肿瘤微环境（tumor microenvironment, TME）中的慢性炎症及三级淋巴结构（tertiary lymphoid structures, TLS）形成，既有助于抗肿瘤免疫，也会推动自身免疫的发生。免疫检查点抑制剂（immune checkpoint inhibitors, ICIs）通过增强抗肿瘤免疫彻底改变了癌症治疗格局，但同时也可能诱发免疫相关不良事件（immune related adverse events, irAEs），其中部分事件与AMPS表现相似。

这些irAEs凸显了体液免疫和细胞免疫在AMPS发生发展中的关键作用。通过探讨ICI治疗、免疫耐受与肿瘤特异性抗原之间的关联，本综述旨在阐明驱动AMPS发生的机制，以及其在癌症控制和免疫介导疾病中的双重作用。弥合这些知识空白，或可为开发AMPS新型治疗策略、优化ICIs在癌症治疗中的应用提供参考。

一、介绍
二、蛋白质过表达、异位表达和结构改变驱动癌症自身免疫
       1. 抗Hu抗体：脑脊髓炎
       2. 抗恢复素抗体：癌症相关视网膜病变
       3. 抗VGCC抗体：副肿瘤LEMS
       4. 抗NMDAR抗体：脑炎
       5. 抗RPC1抗体：系统性硬化症
       6. 抗Yo抗体：小脑变性
       7. 抗AChR抗体：重症肌无力
三、ICIs和irAEs
四、慢性炎症和局部耐受性断裂
五、结论

创伤性脑损伤（TBI）通过氧化应激和铁死亡引发继发性神经元损伤。本研究探讨成纤维细胞生长因子21（FGF21）在TBI中的神经保护作用及其对Nrf2/GPX4信号通路的调控机制。

方法
采用控制性皮质撞击模型在C57BL/6小鼠中诱导TBI。损伤后，小鼠接受低剂量或高剂量重组FGF21处理，同时联合或不联合Nrf2抑制剂ML385。通过Garcia评分和莫里斯水迷宫评估神经功能；检测氧化应激水平、脑水肿及铁沉积情况。体外实验中，原代大鼠皮质神经元经erastin（铁死亡诱导剂）处理，同时联合或不联合FGF21或ferrostatin-1（铁死亡抑制剂）；采用免疫荧光、蛋白质印迹法（Western blotting）及实时荧光定量聚合酶链反应（RT-qPCR）分析神经元活力、形态及Nrf2/GPX4的表达水平。

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研究目的
神经发育障碍与神经退行性疾病源于大脑结构和功能的复杂紊乱，其中许多病变始于早期发育阶段。然而，传统体外模型和动物模型往往无法重现人类大脑的细胞多样性、时间动态变化及结构复杂性。本综述旨在综合干细胞衍生体外平台（尤其是脑类器官、组装体及器官芯片技术）的最新进展，并评估这些系统如何通过构建更贴近人类的模型，重塑阿尔茨海默病和帕金森病的相关研究。

研究方法
研究人员调研了聚焦于区域特异性类器官、血管化类器官、整合性神经元亚型模型及微流控器官芯片系统的最新文献。重点关注以下研究：展现更高生理相关性的研究、增强疾病特异性表型建模的研究，以及在转化研究、治疗筛选和药物发现流程中拓展应用价值的研究。