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	<title>生命奥秘 &#187; 新闻特写</title>
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	<item>
		<title>miR-7110-5p 与 miR-4484 在颈动脉狭窄中的临床诊断价值及靶向 IL16 介导氧化型低密度脂蛋白诱导细胞损伤的作用机制</title>
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		<pubDate>Tue, 03 Feb 2026 03:10:46 +0000</pubDate>
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				<category><![CDATA[新闻特写]]></category>
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		<category><![CDATA[Carotid Artery Stenosis]]></category>
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		<category><![CDATA[颈动脉狭窄]]></category>

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		<description><![CDATA[&#160; 研究背景 颈动脉狭窄（CAS）的早期诊断与治疗对预防相关脑缺血事件至关重要，因此亟需筛选安全、无创的生物标志物。 研究目的 探讨 miR-7110-5p 与 miR-4484 在颈动脉狭窄患者中的表达水平及诊断价值，并阐明其作用机制。 研究方法 采用实时荧光定量聚合酶链式反应（RT-qPCR）检测 miR-7110-5p 与 miR-4484 的表达量；绘制两种微小 RNA 诊断不同程度颈动脉狭窄的受试者工作特征（ROC）曲线；借助 TargetScan Human、miRTarbase 及 miRDB 数据库预测二者的靶基因及共同靶基因，并通过双荧光素酶报告基因实验验证；运用细胞计数试剂盒 &#8211; 8（CCK-8）法和流式细胞术检测人颈动脉内皮细胞（HCAECs）的活性与凋亡率。 &#160; 阅读更多内容]]></description>
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	<a href="https://www.lifeomics.com/wp-content/uploads/2026/02/carotid-artery-stenosis.png" rel="lightbox[45578]" title="miR-7110-5p 与 miR-4484 在颈动脉狭窄中的临床诊断价值及靶向 IL16 介导氧化型低密度脂蛋白诱导细胞损伤的作用机制"><img alt="carotid artery stenosis" class="aligncenter size-medium wp-image-45579" height="294" src="https://www.lifeomics.com/wp-content/uploads/2026/02/carotid-artery-stenosis-300x294.png" width="300" /></a>
</p>
<p>
	<strong>研究背景</strong><br />
	颈动脉狭窄（CAS）的早期诊断与治疗对预防相关脑缺血事件至关重要，因此亟需筛选安全、无创的生物标志物。
</p>
<p>
	<strong>研究目的</strong><br />
	探讨 miR-7110-5p 与 miR-4484 在颈动脉狭窄患者中的表达水平及诊断价值，并阐明其作用机制。
</p>
<p>
	<strong>研究方法</strong><br />
	采用实时荧光定量聚合酶链式反应（RT-qPCR）检测 miR-7110-5p 与 miR-4484 的表达量；绘制两种微小 RNA 诊断不同程度颈动脉狭窄的受试者工作特征（ROC）曲线；借助 TargetScan Human、miRTarbase 及 miRDB 数据库预测二者的靶基因及共同靶基因，并通过双荧光素酶报告基因实验验证；运用细胞计数试剂盒 &#8211; 8（CCK-8）法和流式细胞术检测人颈动脉内皮细胞（HCAECs）的活性与凋亡率。
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	<a href="https://mp.weixin.qq.com/s/eMmpgatv-5iE5bGT2kLY0w">阅读更多内容</a></p>
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		<item>
		<title>帕金森病患者的认知障碍与脑深部电刺激神经反馈过程中丘脑底核 β 振荡的调节作用增强相关</title>
		<link>https://www.lifeomics.com/?p=45572</link>
		<comments>https://www.lifeomics.com/?p=45572#comments</comments>
		<pubDate>Tue, 27 Jan 2026 02:35:34 +0000</pubDate>
		<dc:creator><![CDATA[cyq]]></dc:creator>
				<category><![CDATA[新闻特写]]></category>
		<category><![CDATA[热点]]></category>
		<category><![CDATA[top]]></category>
		<category><![CDATA[帕金森病]]></category>

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		<description><![CDATA[脑深部电刺激（DBS）神经反馈技术可使帕金森病（PD）患者自主调控丘脑底核的病理性 &#946; 振荡。尽管该神经反馈技术在改善患者运动功能方面展现出良好前景，但影响个体振荡调节能力的临床因素仍不明确。 方法 本研究回顾性分析了 3 个既往发表的脑深部电刺激 &#8211; 神经反馈研究队列中的 26 例帕金森病患者。根据术前蒙特利尔认知评估量表（MoCA）评分，将受试者分为认知正常组（评分&#8805;26 分）和认知障碍组（评分 &#60; 26 分）。以各队列内 Z 标准化后的最终训练轮次与基线期相比丘脑底核 &#946; 峰功率的降低百分比，作为神经反馈表现的量化指标。采用 t 检验和非参数检验进行组间比较，通过相关性分析和逐步线性回归分析，探究神经反馈表现与各项临床指标的关联，涉及指标包括 MoCA 评分、年龄、霍恩 &#8211; 亚尔（Hoehn and Yahr）分级、左旋多巴等效剂量及国际运动障碍学会统一帕金森病评定量表（MDS-UPDRS）评分。 &#160; 阅读更多内容 &#160; &#160;]]></description>
				<content:encoded><![CDATA[<p>
	<a href="https://www.lifeomics.com/wp-content/uploads/2026/01/帕金森病-封面.png" rel="lightbox[45572]" title="帕金森病患者的认知障碍与脑深部电刺激神经反馈过程中丘脑底核 β 振荡的调节作用增强相关"><img alt="帕金森病-封面" class="aligncenter size-medium wp-image-45575" height="220" src="https://www.lifeomics.com/wp-content/uploads/2026/01/帕金森病-封面-300x220.png" width="300" /></a>
</p>
<p>
	<strong>脑深部电刺激（DBS）神经反馈技术可使帕金森病（PD）患者自主调控丘脑底核的病理性 &beta; 振荡。尽管该神经反馈技术在改善患者运动功能方面展现出良好前景，但影响个体振荡调节能力的临床因素仍不明确。</strong>
</p>
<p>
	<strong>方法</strong><br />
	本研究回顾性分析了 3 个既往发表的脑深部电刺激 &#8211; 神经反馈研究队列中的 26 例帕金森病患者。根据术前蒙特利尔认知评估量表（MoCA）评分，将受试者分为认知正常组（评分&ge;26 分）和认知障碍组（评分 &lt; 26 分）。以各队列内 Z 标准化后的最终训练轮次与基线期相比丘脑底核 &beta; 峰功率的降低百分比，作为神经反馈表现的量化指标。采用 t 检验和非参数检验进行组间比较，通过相关性分析和逐步线性回归分析，探究神经反馈表现与各项临床指标的关联，涉及指标包括 MoCA 评分、年龄、霍恩 &#8211; 亚尔（Hoehn and Yahr）分级、左旋多巴等效剂量及国际运动障碍学会统一帕金森病评定量表（MDS-UPDRS）评分。
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	&nbsp;
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	<a href="https://mp.weixin.qq.com/s/SCKSN-M-C7a-1gUfj4troA?poc_token=HLQkeGmjhck17StsRd8sDHK1KZmUfXzBLV72vQdG">阅读更多内容</a>
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		<item>
		<title>基于颈动脉斑块超声特征与颅内血流阻力构建无症状性脑梗死预测模型</title>
		<link>https://www.lifeomics.com/?p=45567</link>
		<comments>https://www.lifeomics.com/?p=45567#comments</comments>
		<pubDate>Tue, 20 Jan 2026 02:48:10 +0000</pubDate>
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				<category><![CDATA[新闻特写]]></category>
		<category><![CDATA[热点]]></category>
		<category><![CDATA[SBI]]></category>
		<category><![CDATA[silent brain infarction]]></category>
		<category><![CDATA[top]]></category>

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		<description><![CDATA[&#160; 研究方法 采用回顾性队列研究设计，从本院数据库中提取患者临床资料。设置无症状性脑梗死组（SBI 组），纳入 2022 年 1 月至 2024 年 12 月期间经头颅磁共振成像（magnetic resonance imaging, MRI）确诊的 168 例 SBI 患者；同时设置非无症状性脑梗死组（非 SBI 组），纳入 168 例合并颈动脉斑块的患者。通过多因素分析筛选 SBI 的影响因素，建立 SBI 预测模型并验证其效能。 &#160; 阅读更多内容 &#160; &#160;]]></description>
				<content:encoded><![CDATA[<p>
	<a href="https://www.lifeomics.com/wp-content/uploads/2026/01/无症状性脑梗死.jpg" rel="lightbox[45567]" title="基于颈动脉斑块超声特征与颅内血流阻力构建无症状性脑梗死预测模型"><img alt="无症状性脑梗死" class="aligncenter size-medium wp-image-45568" height="241" src="https://www.lifeomics.com/wp-content/uploads/2026/01/无症状性脑梗死-300x241.jpg" width="300" /></a>
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	&nbsp;
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	<strong>研究方法</strong><br />
	采用回顾性队列研究设计，从本院数据库中提取患者临床资料。设置无症状性脑梗死组（SBI 组），纳入 2022 年 1 月至 2024 年 12 月期间经头颅磁共振成像（magnetic resonance imaging, MRI）确诊的 168 例 SBI 患者；同时设置非无症状性脑梗死组（非 SBI 组），纳入 168 例合并颈动脉斑块的患者。通过多因素分析筛选 SBI 的影响因素，建立 SBI 预测模型并验证其效能。
</p>
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	&nbsp;
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	<a href="https://mp.weixin.qq.com/s/CpR6WMSOA93hmCltvZWZ9g">阅读更多内容</a>
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		<title>褪黑素通过 AKT/GSK-3β/CREB 信号通路改善新生大鼠缺氧缺血性脑损伤中神经血管单元的功能障碍</title>
		<link>https://www.lifeomics.com/?p=45563</link>
		<comments>https://www.lifeomics.com/?p=45563#comments</comments>
		<pubDate>Tue, 13 Jan 2026 02:29:59 +0000</pubDate>
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				<category><![CDATA[新闻特写]]></category>
		<category><![CDATA[热点]]></category>
		<category><![CDATA[AKT/GSK-3β/CREB]]></category>
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		<category><![CDATA[缺氧缺血性脑损伤]]></category>
		<category><![CDATA[褪黑素]]></category>

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		<description><![CDATA[&#160; 图片注释：褪黑素可激活 AKT/GSK-3&#946;/CREB 信号通路，下调基质金属蛋白酶 9（MMP-9）的表达，同时上调紧密连接蛋白的表达，进而减轻神经元损伤，最终改善新生大鼠缺氧缺血性脑损伤中神经血管单元的损伤。 &#160; &#160; 既往研究表明，褪黑素（Mel）可减轻新生鼠缺氧缺血性脑损伤（HIBD）。本研究旨在探讨褪黑素对缺氧缺血性脑损伤后神经血管单元（NVU）的作用及相关机制。 方法 本研究采用多参数磁共振成像（MRI）技术与多种组织学实验相结合的方法，观察褪黑素对新生大鼠损伤大脑皮层中神经血管单元的影响。其中，通过相位对比动脉自旋标记水提取磁共振成像（WEPCAST-MRI）检测缺氧缺血性脑损伤新生大鼠血脑屏障（BBB）的水通透性变化。 &#160; &#160; 阅读更多内容 &#160; &#160; &#160; &#160;]]></description>
				<content:encoded><![CDATA[<p>
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	<a href="https://www.lifeomics.com/wp-content/uploads/2026/01/褪黑素可激活信号通路.jpg" rel="lightbox[45563]" title="褪黑素通过 AKT/GSK-3β/CREB 信号通路改善新生大鼠缺氧缺血性脑损伤中神经血管单元的功能障碍"><img alt="褪黑素可激活信号通路" class="aligncenter size-medium wp-image-45564" height="224" src="https://www.lifeomics.com/wp-content/uploads/2026/01/褪黑素可激活信号通路-300x224.jpg" width="300" /></a><strong>图片注释：褪黑素可激活 AKT/GSK-3&beta;/CREB 信号通路，下调基质金属蛋白酶 9（MMP-9）的表达，同时上调紧密连接蛋白的表达，进而减轻神经元损伤，最终改善新生大鼠缺氧缺血性脑损伤中神经血管单元的损伤。</strong>
</p>
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	&nbsp;
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<p>
	&nbsp;
</p>
<p>
	<strong>既往研究表明，褪黑素（Mel）可减轻新生鼠缺氧缺血性脑损伤（HIBD）。本研究旨在探讨褪黑素对缺氧缺血性脑损伤后神经血管单元（NVU）的作用及相关机制。</strong>
</p>
<p>
	<strong>方法</strong><br />
	本研究采用多参数磁共振成像（MRI）技术与多种组织学实验相结合的方法，观察褪黑素对新生大鼠损伤大脑皮层中神经血管单元的影响。其中，通过相位对比动脉自旋标记水提取磁共振成像（WEPCAST-MRI）检测缺氧缺血性脑损伤新生大鼠血脑屏障（BBB）的水通透性变化。
</p>
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	&nbsp;
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	&nbsp;
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	<a href="https://mp.weixin.qq.com/s/8PYXr3GpA3tYxDwCGz2W1w">阅读更多内容</a>
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	&nbsp;
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		<item>
		<title>二甲双胍减轻戊四唑诱导的癫痫发作与认知损伤，且与一氧化氮合酶 / 一氧化氮信号通路的改变相关：体内实验与计算机模拟的联合证据</title>
		<link>https://www.lifeomics.com/?p=45559</link>
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		<pubDate>Tue, 06 Jan 2026 02:33:22 +0000</pubDate>
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				<category><![CDATA[新闻特写]]></category>
		<category><![CDATA[热点]]></category>
		<category><![CDATA[top]]></category>
		<category><![CDATA[癫痫]]></category>

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		<description><![CDATA[&#160; 癫痫是一种主要的神经系统疾病，具有高耐药率与认知功能减退的特点。神经保护药物的老药新用为该疾病的治疗提供了一种极具前景的策略。二甲双胍是一种临床广泛应用的抗糖尿病药物，已被证实具有抗惊厥作用；然而，其对不同脑区中一氧化氮合酶（nitric oxide synthase, NOS）同工型的影响仍不明确。 &#160; 阅读更多内容 &#160; &#160;]]></description>
				<content:encoded><![CDATA[<p>
	<a href="https://www.lifeomics.com/wp-content/uploads/2026/01/Epilepsy-2.png" rel="lightbox[45559]" title="二甲双胍减轻戊四唑诱导的癫痫发作与认知损伤，且与一氧化氮合酶 / 一氧化氮信号通路的改变相关：体内实验与计算机模拟的联合证据"><img alt="Epilepsy-2" class="aligncenter size-medium wp-image-45560" height="168" src="https://www.lifeomics.com/wp-content/uploads/2026/01/Epilepsy-2-300x168.png" width="300" /></a>
</p>
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	&nbsp;
</p>
<p>
	癫痫是一种主要的神经系统疾病，具有高耐药率与认知功能减退的特点。神经保护药物的老药新用为该疾病的治疗提供了一种极具前景的策略。二甲双胍是一种临床广泛应用的抗糖尿病药物，已被证实具有抗惊厥作用；然而，其对不同脑区中一氧化氮合酶（nitric oxide synthase, NOS）同工型的影响仍不明确。
</p>
<p>
	&nbsp;
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<p>
	<a href="https://mp.weixin.qq.com/s/HZi2sWCGXsONXtM7LAsTng">阅读更多内容</a>
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	&nbsp;
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		<item>
		<title>FGF21通过激活Nrf2/GPX4通路减轻创伤性脑损伤诱导的铁死亡</title>
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		<pubDate>Tue, 16 Dec 2025 02:53:50 +0000</pubDate>
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		<category><![CDATA[热点]]></category>
		<category><![CDATA[FGF21]]></category>
		<category><![CDATA[Nrf2/GPX4]]></category>
		<category><![CDATA[top]]></category>
		<category><![CDATA[铁死亡]]></category>

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		<description><![CDATA[&#160; 创伤性脑损伤（TBI）通过氧化应激和铁死亡引发继发性神经元损伤。本研究探讨成纤维细胞生长因子21（FGF21）在TBI中的神经保护作用及其对Nrf2/GPX4信号通路的调控机制。 方法 采用控制性皮质撞击模型在C57BL/6小鼠中诱导TBI。损伤后，小鼠接受低剂量或高剂量重组FGF21处理，同时联合或不联合Nrf2抑制剂ML385。通过Garcia评分和莫里斯水迷宫评估神经功能；检测氧化应激水平、脑水肿及铁沉积情况。体外实验中，原代大鼠皮质神经元经erastin（铁死亡诱导剂）处理，同时联合或不联合FGF21或ferrostatin-1（铁死亡抑制剂）；采用免疫荧光、蛋白质印迹法（Western blotting）及实时荧光定量聚合酶链反应（RT-qPCR）分析神经元活力、形态及Nrf2/GPX4的表达水平。 &#160; 阅读更多内容 &#160;]]></description>
				<content:encoded><![CDATA[<p>
	&nbsp;
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	<a href="https://www.lifeomics.com/wp-content/uploads/2025/12/Traumatic-brain-injury.png" rel="lightbox[45542]" title="FGF21通过激活Nrf2/GPX4通路减轻创伤性脑损伤诱导的铁死亡"><img alt="Traumatic brain injury" class="aligncenter size-medium wp-image-45543" height="162" src="https://www.lifeomics.com/wp-content/uploads/2025/12/Traumatic-brain-injury-300x162.png" width="300" /></a>
</p>
<p>
	<strong>创伤性脑损伤（TBI）通过氧化应激和铁死亡引发继发性神经元损伤。本研究探讨成纤维细胞生长因子21（FGF21）在TBI中的神经保护作用及其对Nrf2/GPX4信号通路的调控机制。</strong>
</p>
<p>
	方法<br />
	采用控制性皮质撞击模型在C57BL/6小鼠中诱导TBI。损伤后，小鼠接受低剂量或高剂量重组FGF21处理，同时联合或不联合Nrf2抑制剂ML385。通过Garcia评分和莫里斯水迷宫评估神经功能；检测氧化应激水平、脑水肿及铁沉积情况。体外实验中，原代大鼠皮质神经元经erastin（铁死亡诱导剂）处理，同时联合或不联合FGF21或ferrostatin-1（铁死亡抑制剂）；采用免疫荧光、蛋白质印迹法（Western blotting）及实时荧光定量聚合酶链反应（RT-qPCR）分析神经元活力、形态及Nrf2/GPX4的表达水平。
</p>
<p>
	&nbsp;
</p>
<p>
	<a href="https://mp.weixin.qq.com/s/9l-mm8bA4a8Yye_szdFMYg">阅读更多内容</a>
</p>
<p>
	&nbsp;</p>
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		<item>
		<title>工程化脑类器官与器官芯片系统：用于神经发育与神经退行性病理生理学建模</title>
		<link>https://www.lifeomics.com/?p=45536</link>
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		<pubDate>Tue, 09 Dec 2025 02:33:46 +0000</pubDate>
		<dc:creator><![CDATA[cyq]]></dc:creator>
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		<category><![CDATA[工程化脑类器官]]></category>
		<category><![CDATA[神经发育与神经退行性病理生理学建模]]></category>

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		<description><![CDATA[&#160; 研究目的 神经发育障碍与神经退行性疾病源于大脑结构和功能的复杂紊乱，其中许多病变始于早期发育阶段。然而，传统体外模型和动物模型往往无法重现人类大脑的细胞多样性、时间动态变化及结构复杂性。本综述旨在综合干细胞衍生体外平台（尤其是脑类器官、组装体及器官芯片技术）的最新进展，并评估这些系统如何通过构建更贴近人类的模型，重塑阿尔茨海默病和帕金森病的相关研究。 研究方法 研究人员调研了聚焦于区域特异性类器官、血管化类器官、整合性神经元亚型模型及微流控器官芯片系统的最新文献。重点关注以下研究：展现更高生理相关性的研究、增强疾病特异性表型建模的研究，以及在转化研究、治疗筛选和药物发现流程中拓展应用价值的研究。 &#160; &#160; &#160; 阅读更多内容 &#160;]]></description>
				<content:encoded><![CDATA[<p>
	&nbsp;
</p>
<p>
	<a href="https://www.lifeomics.com/wp-content/uploads/2025/12/brain-organoids.jpg" rel="lightbox[45536]" title="工程化脑类器官与器官芯片系统：用于神经发育与神经退行性病理生理学建模"><img alt="brain organoids" class="aligncenter size-medium wp-image-45538" height="255" src="https://www.lifeomics.com/wp-content/uploads/2025/12/brain-organoids-300x255.jpg" width="300" /></a>
</p>
<p>
	<strong>研究目的</strong><br />
	神经发育障碍与神经退行性疾病源于大脑结构和功能的复杂紊乱，其中许多病变始于早期发育阶段。然而，传统体外模型和动物模型往往无法重现人类大脑的细胞多样性、时间动态变化及结构复杂性。本综述旨在综合干细胞衍生体外平台（尤其是脑类器官、组装体及器官芯片技术）的最新进展，并评估这些系统如何通过构建更贴近人类的模型，重塑阿尔茨海默病和帕金森病的相关研究。
</p>
<p>
	<strong>研究方法</strong><br />
	研究人员调研了聚焦于区域特异性类器官、血管化类器官、整合性神经元亚型模型及微流控器官芯片系统的最新文献。重点关注以下研究：展现更高生理相关性的研究、增强疾病特异性表型建模的研究，以及在转化研究、治疗筛选和药物发现流程中拓展应用价值的研究。
</p>
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	<a href="https://mp.weixin.qq.com/s/Ni1d-mdxxKR6fRYt7FXxrA">阅读更多内容</a>
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		<title>偏头痛患者听觉放射纤维完整性增加：来自弥散张量成像的证据</title>
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		<pubDate>Sun, 02 Nov 2025 23:53:43 +0000</pubDate>
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		<category><![CDATA[偏头痛]]></category>
		<category><![CDATA[弥散张量成像]]></category>

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		<description><![CDATA[&#160; 背景 偏头痛患者常出现听觉症状，但其背后的神经基础尚不清楚。既往研究发现，偏头痛患者存在丘脑改变，特别是在内侧膝状体（MGN），这表明听觉丘脑皮质通路可能发生改变。 &#160; 方法 从纳撒尼尔&#183;克林研究所-罗克兰样本的431名参与者中获取弥散张量成像数据。通过自我报告的医生诊断确定偏头痛病史。采用概率纤维追踪技术对听觉放射进行分割，并双侧提取各向异性分数（FA）。采用单因素协方差分析（ANCOVA）检验偏头痛组（n=62）和非偏头痛组（n=369）之间FA的组间差异，同时控制年龄和性别。 &#160; 阅读更多内容]]></description>
				<content:encoded><![CDATA[<p>
	<a href="https://www.lifeomics.com/wp-content/uploads/2025/11/migraine-cover.jpg" rel="lightbox[45533]" title="偏头痛患者听觉放射纤维完整性增加：来自弥散张量成像的证据"><img alt="migraine-cover" class="aligncenter size-medium wp-image-45534" height="272" src="https://www.lifeomics.com/wp-content/uploads/2025/11/migraine-cover-300x272.jpg" width="300" /></a>
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	背景<br />
	偏头痛患者常出现听觉症状，但其背后的神经基础尚不清楚。既往研究发现，偏头痛患者存在丘脑改变，特别是在内侧膝状体（MGN），这表明听觉丘脑皮质通路可能发生改变。
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	&nbsp;
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<p>
	方法<br />
	从纳撒尼尔&middot;克林研究所-罗克兰样本的431名参与者中获取弥散张量成像数据。通过自我报告的医生诊断确定偏头痛病史。采用概率纤维追踪技术对听觉放射进行分割，并双侧提取各向异性分数（FA）。采用单因素协方差分析（ANCOVA）检验偏头痛组（n=62）和非偏头痛组（n=369）之间FA的组间差异，同时控制年龄和性别。
</p>
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	&nbsp;
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<p>
	<a href="https://mp.weixin.qq.com/s/t0ADRtOhfbaX6k7W4Q31Ig" style="margin: 0px; padding: 0px; border: none; color: rgb(0, 98, 132); text-decoration-line: none; font-family: &quot;Microsoft YaHei&quot;, arial, tahoma, Helevtica, Verdana, sans-serif; font-size: 14px;">阅读更多内容</a></p>
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		<title>高敏C反应蛋白——卒中亚型的生物标志物</title>
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		<pubDate>Sun, 26 Oct 2025 23:50:06 +0000</pubDate>
		<dc:creator><![CDATA[cyq]]></dc:creator>
				<category><![CDATA[新闻特写]]></category>
		<category><![CDATA[热点]]></category>
		<category><![CDATA[top]]></category>
		<category><![CDATA[高敏C反应蛋白]]></category>

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		<description><![CDATA[前言 C反应蛋白（CRP）水平升高与心血管事件及卒中风险因素相关。研究表明，高敏C反应蛋白（hs-CRP）可用于卒中亚型分类，但尚需进一步验证。hs-CRP在卒中慢性期的应用价值也尚不明确。本研究旨在评估从入院至3个月随访期间，根据卒中亚型hs-CRP水平的变化。 方法 本前瞻性队列研究纳入了符合缺血性卒中诊断标准的患者，这些患者在哥本哈根普通人群研究卒中生物样本库中处于急性入院期。在入院时和3个月随访时对hs-CRP进行了评估。采用急性卒中治疗试验（Trial of Org 10,172 in Acute Stroke Treatment）分类系统。从丹麦卒中登记处和病历中获取危险因素、卒中严重程度和症状发作时间。 &#160; &#160; 阅读更多内容]]></description>
				<content:encoded><![CDATA[<p>
	<a href="https://www.lifeomics.com/wp-content/uploads/2025/10/CRP.jpg" rel="lightbox[45519]" title="高敏C反应蛋白——卒中亚型的生物标志物"><img alt="CRP" class="aligncenter size-medium wp-image-45520" height="173" src="https://www.lifeomics.com/wp-content/uploads/2025/10/CRP-300x173.jpg" width="300" /></a>
</p>
<p>
	<strong>前言</strong><br />
	C反应蛋白（CRP）水平升高与心血管事件及卒中风险因素相关。研究表明，高敏C反应蛋白（hs-CRP）可用于卒中亚型分类，但尚需进一步验证。hs-CRP在卒中慢性期的应用价值也尚不明确。本研究旨在评估从入院至3个月随访期间，根据卒中亚型hs-CRP水平的变化。
</p>
<p>
	<strong>方法</strong><br />
	本前瞻性队列研究纳入了符合缺血性卒中诊断标准的患者，这些患者在哥本哈根普通人群研究卒中生物样本库中处于急性入院期。在入院时和3个月随访时对hs-CRP进行了评估。采用急性卒中治疗试验（Trial of Org 10,172 in Acute Stroke Treatment）分类系统。从丹麦卒中登记处和病历中获取危险因素、卒中严重程度和症状发作时间。
</p>
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	&nbsp;
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	&nbsp;
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	<a href="https://mp.weixin.qq.com/s/9k9Mcxye0-RQuCjzOpOCfQ">阅读更多内容</a></p>
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		<title>脂肪来源干细胞外泌体通过AMPK/mTOR介导的TFEB激活促进蛛网膜下腔出血后的神经功能恢复</title>
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		<pubDate>Sun, 21 Sep 2025 23:49:05 +0000</pubDate>
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				<category><![CDATA[新闻特写]]></category>
		<category><![CDATA[热点]]></category>
		<category><![CDATA[SAH]]></category>
		<category><![CDATA[Subarachnoid Hemorrhage]]></category>
		<category><![CDATA[top]]></category>
		<category><![CDATA[脂肪来源干细胞外泌体]]></category>

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		<description><![CDATA[背景 蛛网膜下腔出血（Subarachnoid Hemorrhage，SAH）是一种常见的、具有严重神经损伤性的疾病，目前可用的治疗方案仍十分有限。越来越多的证据证实，间充质干细胞（Mesenchymal Stem Cells，MSC）来源的外泌体具有神经保护作用。本研究旨在探究脂肪来源干细胞外泌体（Adipose-derived Stem Cell Exosomes，ADSC-Exos）是否通过自噬相关通路对SAH发挥治疗作用。 &#160; 方法 采用脑内穿刺法建立大鼠SAH模型，随后向模型大鼠注射含有50&#956;g、100&#956;g或200&#956;g外泌体的磷酸盐缓冲液（PBS）。评估大鼠的神经功能缺损程度及脑含水量；收集脑组织样本，进行尼氏染色、免疫荧光染色及蛋白质印迹分析。此外，采用氧合血红蛋白（Oxyhemoglobin，OxyHb）在原代神经元中构建SAH体外模型，并施用AMPK抑制剂BML-275，以探究ADSC-Exos诱导自噬的作用机制。 &#160; 阅读更多内容]]></description>
				<content:encoded><![CDATA[<p>
	<a href="https://www.lifeomics.com/wp-content/uploads/2025/09/Subarachnoid-Hemorrhage.jpg" rel="lightbox[45512]" title="脂肪来源干细胞外泌体通过AMPK/mTOR介导的TFEB激活促进蛛网膜下腔出血后的神经功能恢复"><img alt="Subarachnoid Hemorrhage" class="aligncenter size-medium wp-image-45516" height="165" src="https://www.lifeomics.com/wp-content/uploads/2025/09/Subarachnoid-Hemorrhage-300x165.jpg" width="300" /></a>
</p>
<p>
	<strong>背景</strong><br />
	蛛网膜下腔出血（Subarachnoid Hemorrhage，SAH）是一种常见的、具有严重神经损伤性的疾病，目前可用的治疗方案仍十分有限。越来越多的证据证实，间充质干细胞（Mesenchymal Stem Cells，MSC）来源的外泌体具有神经保护作用。本研究旨在探究脂肪来源干细胞外泌体（Adipose-derived Stem Cell Exosomes，ADSC-Exos）是否通过自噬相关通路对SAH发挥治疗作用。
</p>
<p>
	&nbsp;
</p>
<p>
	<strong>方法</strong><br />
	采用脑内穿刺法建立大鼠SAH模型，随后向模型大鼠注射含有50&mu;g、100&mu;g或200&mu;g外泌体的磷酸盐缓冲液（PBS）。评估大鼠的神经功能缺损程度及脑含水量；收集脑组织样本，进行尼氏染色、免疫荧光染色及蛋白质印迹分析。此外，采用氧合血红蛋白（Oxyhemoglobin，OxyHb）在原代神经元中构建SAH体外模型，并施用AMPK抑制剂BML-275，以探究ADSC-Exos诱导自噬的作用机制。
</p>
<p>
	&nbsp;
</p>
<p>
	<a href="https://mp.weixin.qq.com/s/y-KTNy2Xkds8eSTLfXdHYQ">阅读更多内容</a></p>
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